O PARACETAMOL, medicamento muito usado em pacientes com dengue, pode vir a causar graves danos a saúde. Esse medicamento é ainda muito utilizado e, infelizmente, é um dos favoritos na auto-medicação. Para saber mais, assista ao vídeo PARACETAMOL MORTAL NA DENGUE, disponível em http://www.youtube.com/watch?v=pgEgceJT4pI e depois de saber qual é o orgão afetado por esse medicamento, descubra quais são os exames laboratoriais que podem apresentar alterações em função do seu uso.
Atenção!!
ResponderExcluirA data final para a postagem dos comentários desse tópico é dia 05/12.
ALUNA:VALDILENE SILVA DOS SANTOS
ResponderExcluirO ORGÃO AFETADO PELO PARACETAMOL É O FIGADO,POIS CONSIDERADO A MEDICAÇÃO MAIS TÓXICA DO MUNDO. ELA ATACA O FIGADO CAUSANDO INFLAMAÇÃO E DEIXANDO ALTERADO E COM ISSO ELE DEIXA DE FAZER O FATOR DE COAGULAÇÃO.
EXAMES LABORATÓRIAS QUE PODEM APRESENTAR ALTERAÇOES COM USO DO PARACETAMOL:
o BILIRRUBINAS (PRINCIPALMENTE BILIRRUBINAS DIRETAS INDICANDO DANO DENTRO DA CÉLULA HEPÁTICA),
o TRANSAMINASES (AST E ALT, ANTIGAMENTE DENOMINADAS RESPECTIVAMENTE TGO E TGP),
o AUMENTO DAS ENZIMAS CANALICULARES(FOSFATASE ALCALINA, GAMA-GLUTAMIL-TRANSPEPTIDASE - ANTES DENOMINADA GAMA-GLUTAMIL-TRANSFERASE E GERALMENTE ABREVIADA COMO GAMA-GT OU GGT),
o PROTEÍNAS TOTAIS E FRAÇÕES(ALBUMINA E GLOBULINA: ALTERAÇÃO POSITIVA SE JÁ APRESENTA LESÃO HEPATOCELULAR PRÉVIA),
o ATIVIDADE DE PROTROMBINA,
o COAGULOGRAMA (TAP/KPTT ALTERADOS, GERALMENTE EM INDIVÍDUOS COM DANO HEPATOCELULAR PRÉVIO),
o HEMOGRAMA TOTAL (CONTAGEM DE PLAQUETAS)
o AMÔNIA E ÁCIDOS BILIARES,
o PESQUISA DE MARCADORES VIRAIS
A DENGUE NADA MAIS É UMA HEPATITE VIRAL,ONDE CHEGA ATACAR O NOSSO FIGADO ATRAVÉS DO VIRUS E COM ISSO DEIXA ALTERADO DEIXANDO ASSIM DE FAZER A COAGULÃO.
ResponderExcluirO USO DO PARACETAMOL NESSE MOMENTO É MUITO PREJUDICIAL POR ELE SER UMA MEDICAÇÃO TÓXICA.
ALGUNS EXAMES LABORATORIAIS PODEM SER REALIZADO PARA QUE SEJA DETECTADOS ALTERAÇÁO COM USO DO PARACETAMOL COMO POR EXEMPLO:
- HEMOGRAMA TOTAL E CONTAGEM DE PLAQUETAS.
- BILIRRUBINAS(PRINCIPALMENTE BILIRRUBINAS
DIRETAS INDICANDO DANO DENTRO DA CÉLULA
HEPÁTICA).
- COAGULOGRAMA(TAP/KPTT ALTERADOS GERALMENTE EM
INDIVIDUOS COM DANO HEPATOCELULAR PRÉVIO).
- AMÔNIA E ÁCIDO BILIATES.
- ALFAFETOPROTEINA(PROTEINA PRODUZIDA PELO
FIGADO E TESTICULO DO FETO).
- PROTROMBINA.
- TRANSAMINASES( AST E ALT OU SEJA O TGO E TGP).
- FOSFATASE
ALCALINA(GAMA,GLUTAMIL,TRANSPEPTIDASES OU SEJA
O GAMA_GT OU GGT).
- PROTEINAS TOTAIS E FRAC.
- NUCLEOTIDASE.
- ALBUMINA.
- PESQUISA DE MARCADORES VIRAL.
PATRICIA;
ResponderExcluirO fígado tem papel central na hemostasia - sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da coagulação, além de algumas proteínas do sistema fibrinolítico e elimina enzimas ativas dos sistemas de coagulação e fibrinólise; assim, doenças hepáticas severas costumam cursar com alterações na coagulação
Testes de função hepática
Testes de função hepática, que incluem as enzimas hepáticas, são diversas avaliações laboratoriais bioquímicas clínicas realizadas para fornecer informação sobre o estado do fígado de um paciente. A maioria das doenças hepáticas causam somente leves sintomas inicialmente, então estes testes são vitais para que estas doenças sejam detectadas precocemente. O envolvimento do fígado em algumas doenças pode ser de importância crucial. Estes testes são realizados através de amostra obtida do sangue do paciente.
Albumina (Alb)
Albumina é uma proteína sintetizada exclusivamente pelo fígado, e pode ser medida de forma barata e fácil. É o principal constituinte da proteína total; a fração restante é chamada de globulina (incluindo as imunoglobulinas). Os níveis de albumina estão diminuídos em doenças crônicas do fígado, como a cirrose. Também estão diminuídos na síndrome nefrótica, na qual a albumina é perdida através da urina. Desnutrição ou estado de catabolismo de proteína também podem levar a uma hipoalbuminemia. A meia-vida da albumina é aproximadamente 20 dias. As albuminas não são consideradas um fator muito especial para detectar a função hepática, já que os fatores de coagulação são muito mais sensíveis. A taxa de referência é de 30-50 g/L. (3,3-4,6 g/dL)
Alanina transaminase (ALT)
Alanina transaminase (ALT), é uma enzima presente nos hepatócitos (células do fígado). Quando há lesão celular, a ALT atinge a corrente sanguínea e seus níveis séricos podem, portanto, ser mensurados. A ALT aumenta drasticamente em lesões hepáticas agudas, como na hepatite viral ou overdose de paracetamol. As elevações são geralmente medidas em múltiplos do limite máximo do normal (ULN). A taxa de referência é de 0 - 50 U/L na maioria dos laboratórios.
Aspartato transaminase (AST)
Aspartato transaminase (AST),é similar à ALT de modo que é outra enzima associada às células parenquimais do fígado. Está aumentada na lesão hepática aguda, mas também está presente nas hemácias e músculos esqueléticos e cardíacos, não sendo então uma enzima específica do fígado. A proporção entre a AST e a ALT é às vezes útil para diferenciar as causas da lesão hepática. A taxa de referência é de 0-45 U/L na maioria dos laboratórios.
Fosfatase alcalina (FAL ou ALP)
Fosfatase alcalina (FAL ou ALP) é uma enzima presente nas células que delineam os ductos biliares do fígado. Os níveis de FAL no plasma irão aumentar com grandes obstruções do ducto biliar, colestase intrahepática ou doenças infiltrativas do fígado. FAL está presente no tecido ósseo e placentário, então ela está aumentada em crianças em crescimento (já que seus ossos estão sendo remodelados). A taxa de referência geralmente é 40-150 U/L.
PATRICIA CONTINUAÇÃO;
ResponderExcluirBilirrubina total (TBIL)
Bilirrubina é um produto da quebra do heme (uma parte da hemoglobina nas hemácias). O fígado é responsável por limpar a bilirrubina do sangue. Ele faz isso através do seguinte mecanismo: a bilirrubina é absorvida nos hepatócitos, conjugada (modificada para tornar-se solúvel em água), e secretada na bile, que é excretada dentro do intestino.
O aumento da bilirrubina total causa icterícia e pode ser um sinal de diversos problemas:
1. Produção aumentada de bilirrubina. Isto pode ocorrer por diversas causas, entre elas anemias hemolíticas e hemorragia interna.
2. Problemas com o fígado, que são apresentados como deficiências no metabolismo da bilirrubina (e.g. hepatócito com deficiências, conjugação da bilirrubina deficiente e secreção de bilirrubina pelo hepatócito reduzida). Alguns exemplos poderiam ser a cirrose e a hepatite viral.
3. Obstrução dos ductos biliares, apresentada como deficiências na excreção da bilirrubina. (a obstrução pode ser localizada no fígado ou fora dele).
O diagnóstico é direcionado ao se examinar os níveis de bilirrubina direta.
Se a bilirrubina direta (conjugada) é normal, então o problema é um excesso de bilirrubina não-conjugada. Pode haver suspeita de hemólise, hepatite viral ou cirrose.
Se a bilirrubina direta estiver elevada, então o fígado está conjugando a bilirrubina normalmente, mas não está sendo capaz de excretá-la. Pode haver suspeita de obstrução do ducto biliar por câncer ou pedras na vesícula biliar.
Gama glutamil transpeptidase ou gama-GT (GGT)
Embora razoavelmente específica para o fígado e ser um marcador mais sensível para lesões colestáticas que a ALP, a gama glutamil transpeptidase (GGT ou gama GT) pode estar elevada até mesmo em pequenos níveis subclínicos de disfunção hepática. Ela também pode ser útil em identificar a causa de uma elevação isolada da ALP. A GGT está aumentada em casos de toxicidade alcoólica (aguda e crônica). Em alguns laboratórios, a GGT não faz parte dos testes de função hepática padrões e deve ser solicitada especificamente.
Outros testes geralmente requisitados junto
5' nucleotidase (5'NTD)
5' nucleotidase é outro teste específico para diagnóstico de colestase ou lesão ao sistema biliar intra ou extrahepático, e em alguns laboratórios, é usada como um substituto para a GGT para descobrir se um nível elevado de ALP é de origem biliar ou extra-biliar.
Testes de coagulação (e.g. INR)
O fígado é responsável pela produção dos fatores de coagulação. A relação normatizada internacional (INR ou RNI) mede a velocidade de uma via particular de coagulação, comparando-a com a velocidade normal. Se a INR está aumentada, significa que está se levando mais tempo que o normal para o sangue coagular. A INR estará aumentada somente se o fígado estiver tão lesado a ponto da síntese dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K estiver prejudicada: não é uma maneira sensível de se medir a função hepática.
É muito importante normalizar o INR antes de operar pessoas com problemas hepáticos (geralmente através de transfusão com plasma sanguíneo contendo os fatores deficientes), já que elas poderiam sangrar excessivamente.
ACHEI INTERESSANTE E RELATA MUITO DO VÍDEO QUE ASSISTIMOS, ESTOU COMPARTILHANDO COM TODOS.
ResponderExcluirA dengue é uma doença virótica, parente da hepatite C. E NÃO MATA! Isso até 1957, quando surgiu no mercado a droga chamada PARACETAMOL (base do Tylenol e outros, verifique a bula). Indicada para aliviar os sintomas da dengue, pelo Ministério da Saúde Brasileiro, a partir de 1957, a dengue começou a matar.O PARACETAMOL é uma droga que destroi o fígado. O virus da Dengue, semelhante ao da hepatite C, associado ao PARACETAMOL, pode levar à morte. A dengue hemorrágica, nada mais é que a falência do fígado, destruido pelo PARACETAMOL, que provoca a morte do doente. Se o paciente NÃO TOMAR PARACETAMOL, ele terá todos os sintomas da dengue: mal estar, frebre, dores nas juntas, vômitos, coceiras e dor nos fundos dos olhos, mas, após uma ou no máximo duas semanas, estará VIVO e bem. O tratamento é repouso, superhidratação, dipirona e seus derivados, apenas para aliviar o desconforto. Não há droga para tratamento de dengue!!! Apenas um cuidado com a dipirona. Em casos de alergia, fuja dela!!! Ela, nesses casos, é mortal. "O paracetamol é contra indicado, mesmo nas doses habituais, para pacientes portadores de quaisquer disfunções hepáticas (hepatites causadas por vírus, alcoólicas ou cirrose), AIDS e doenças imunossupressoras.O vírus do Dengue, especialmente a forma hemorrágica da doença, provoca necrose do tecido hepático que pode evoluir em casos extremos, para a falência do órgão. E o paracetamol pode agravar este problema, pois, mesmo em pequenas doses, esta droga agride a célula hepática e pode causar danos, principalmente se já se trata de um órgão comprometido. Por outro lado, a superdosagem de paracetamol, por si só, implica em sofrimento agudo do fígado e pode causar a falência do órgão em poucas horas" (ANVISA). Tomando mais do que 4 gramas diárias ou 10 comprimidos de PARACETAMOL, em cinco dias seu fígado é destruído.
COMENTÁRIO FEITO POR JOÃO;
ResponderExcluirO médico, além da história e do exame clínico, pode testar sua hipótese diagnóstica de hepatite, principalmente, através de exames de sangue. Entre esses, há os chamados marcadores de hepatites virais e autoimunes.
Outros testes mostram a fase e gravidade da doença. Em alguns casos, poderá ser necessária uma biópsia hepática (retirada de um pequeno fragmento do fígado com uma agulha) para que, ao microscópio, se possa descobrir a causa.
Os seguintes exames são os utilizados para avaliação da função do fígado:
TGO (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou AST (Aspartato aminotranferase)
Diferentemente da transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), a transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) não é exclusivamente utilizada para a avaliação da integridade dos hepatócitos. A determinação da atividade sérica dessa enzima pode ser útil em hepatopatias e miopatias. Na fase aguda da hepatite viral, valores de TGO superiores ao normal em cerca de 20 vezes ou mais são quase sempre encontrados. Seus níveis também se elevam na hepatite alcoólica e em necroses hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas, assim como na mononucleose, na qual, entretanto, a desidrogenase láctica (DHL) aumenta mais.
FA ou FOSFATASE ALCALINA
A determinação da fosfatase alcalina é útil na avaliação e no seguimento de hepatopatias e processos colestáticos em geral, assim como no diagnóstico e no acompanhamento de processos ósseos que resultam em aumento de sua atividade. Não se trata de uma enzima única, mas de uma família de isoenzimas, de origens variadas, principalmente hepática e óssea.
BILIRRIBINAS
A determinação da bilirrubina total e de suas frações é útil na avaliação de hepatopatias, de quadros hemolíticos e, em particular, da icterícia do recém-nascido. Além da eritroblastose fetal, outras causas de icterícia no recém-nascido incluem icterícia fisiológica, reabsorção de hematoma, hipotiroidismo, obstrução das vias biliares, galactosemia, sífilis, toxoplasmose, citomegalia, rubéola, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e esferocitose.
PROTEÍNAS TOTAIS E FRAÇÕES
O teste é útil na avaliação das hipoproteinemias, quer por defeito de síntese protéica, como ocorre nas hepatopatias e na desnutrição, quer por perda protéica, como na síndrome nefrótica e na enteropatia com perda proteica. As globulinas podem estar elevadas à custa de suas frações alfa-1, alfa-2, beta ou gamaglobulina, o que é possível identificar por meio da eletroforese de proteínas
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS
O exame é útil na caracterização de disproteinemias, das quais as mais comuns são:
-- hipoalbuminemia, encontrada na síndrome nefrótica, na cirrose hepática, na desnutrição, na enteropatia com perda protéica e nos processos inflamatórios crônicos;
-- hipogamaglobulinemia primária e secundária, presentes no mieloma múltiplo ou na doença de cadeias leves;
-- hipergamaglobulinemia policlonal, observada na cirrose hepática, nas infecções subagudas e crônicas, nas doenças auto-imunes e em algumas doenças linfoproliferativas;
-- hipergamaglobulinemia monoclonal, encontrada no mieloma múltiplo, na macroglobulinemia de Waldenström e em outras doenças linfoproliferativas malignas.
Existem outros exames que incluem a Albumina, Bilirrubina eTempo de Protrombina, que são mais reais em termos de se medir as funções, mas os fatores clínicos devem sempre ser levados em consideração.
A dengue é uma hepatite viral, que ataca o fígado e o deixa inflamado.
ResponderExcluirOs seguintes exames são os utilizados para avaliação da função do fígado:
TGO (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou AST (Aspartato aminotranferase)
Diferentemente da transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), a transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) não é exclusivamente utilizada para a avaliação da integridade dos hepatócitos. A determinação da atividade sérica dessa enzima pode ser útil em hepatopatias e miopatias. Na fase aguda da hepatite viral, valores de TGO superiores ao normal em cerca de 20 vezes ou mais são quase sempre encontrados. Seus níveis também se elevam na hepatite alcoólica e em necroses hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas, assim como na mononucleose, na qual, entretanto, a desidrogenase láctica (DHL) aumenta mais.
- Em miopatias, são também observados aumentos de TGO, da mesma forma que de outras enzimas, como a creatinofosfoquinase (CPK) e a DHL. A TGO ainda pode se elevar em infartos renais e pulmonares ou em grandes tumores, sendo acompanhada, em tais casos, de aumentos de DHL, e igualmente no mixedema, nas anemias hemolíticas e em choque. Como a enzima está presente nos eritrócitos, a ocorrência de hemólise amplia sua atividade no soro.
TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou ALT (Alanina aminotransferase)
O teste tem utilidade na avaliação de hepatopatias, tendo sensibilidade para detectar lesão hepatocítica e sendo recomendado para o rastreamento de hepatites. Aumentos de transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) podem ocasionalmente ser vistos em doenças extra-hepáticas, como miopatias. A presença de outras enzimas, como creatinofosfoquinase (CPK), desidrogenase láctica (DHL), aldolase e transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), pode definir o estado de miopatia. A TGP é menos sensível que a TGO para a avaliação de hepatopatia alcoólica.
TP/AP (Tempo de Protrombina/Atividade da Protrombina)
- O tempo de protrombina (TP) consiste no tempo necessário para a formação do coágulo de fibrina após a adição de tromboplastina e cálcio ao plasma. O teste avalia o sistema extrínseco da coagulação, pois é sensível a reduções dos fatores VII, X,V, II (protrombina) e I (fibrinogênio), sendo usado na avaliação de alterações congênitas e adquiridas dos fatores dessa via da coagulação, na monitorização da anticoagulação oral e como teste de triagem pré-operatório.
- O TP está prolongado nas seguintes condições:
-- deficiências de fatores VII, X,V, II (protrombina) e I (fibrinogênio);
-- durante o uso de anticoagulantes orais;
-- na presença de inibidores específicos (anticoagulante lúpico);
-- doenças hepáticas;
-- desordens do metabolismo da vitamina K (deficiência de síntese ou de absorção);
-- na presença de produtos de degradação da fibrina (PDF);
-- coagulação intravascular disseminada (CIVD);
-- disfibrinogenemia, afibrinogenemia e hipofibrinogenemia (menor que 100 mg/dL).
- Em pessoas que usam anticoagulante oral, a estabilização do TP só é atingida em torno de 6 a 10 dias após o início dessa terapêutica e, quando o anticoagulante é suspenso, são necessários de 4 a 7 dias para que o TP volte a níveis normais. A administração de vitamina K parenteral reverte a ação dos anticoagulantes orais de 12 a 14 horas após seu uso.
- Na fase estável de anticoagulação oral, os indivíduos devem ser monitorados com resultados de TP expressos em INR. Na maioria dos casos de uso de anticoagulante oral, o INR tem de ser mantido entre 2,0 e 3,0. As exceções ficam por conta de portadores de válvula cardíaca mecânica, de pessoas com recidiva de trombose (quando esta recidiva ocorreu em vigência de nível terapêutico entre 2,0 e 3,0) e de portadores de síndrome antifosfolipídica, quando podem ser consideradas faixas terapêuticas de INR acima de 3,0.
- É importante lembrar o efeito que medicamentos, alimentação e outras situações causam no resultado deste teste.
Os seguintes exames são os utilizados para avaliação da função do fígado:
ResponderExcluircontinuacao...
GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase)
A gamaglutamiltransferase (gama-GT) catalisa a transferência do ácido glutâmico de um peptídeo para outro, ligando-o sempre ao grupo gamacarboxílico. Essa enzima parece também facilitar a transferência transmembrana do ácido glutâmico. Assim, o exame contribui para a avaliação das hepatopatias agudas e crônicas, uma vez que a atividade da gama-GT fica elevada nos quadros de colestase intra ou extra-hepática. Os níveis da atividade da enzima também aumentam na doença hepática alcoólica aguda ou crônica e nas neoplasias primárias ou metastáticas. Eventualmente, a dosagem da gama-GT pode ser utilizada na comprovação do uso de álcool. Nesse caso, porém, é importante afastar outras causas de sua elevação.
FA ou FOSFATASE ALCALINA
A determinação da fosfatase alcalina é útil na avaliação e no seguimento de hepatopatias e processos colestáticos em geral, assim como no diagnóstico e no acompanhamento de processos ósseos que resultam em aumento de sua atividade. Não se trata de uma enzima única, mas de uma família de isoenzimas, de origens variadas, principalmente hepática e óssea.
BILIRRIBINAS
A determinação da bilirrubina total e de suas frações é útil na avaliação de hepatopatias, de quadros hemolíticos e, em particular, da icterícia do recém-nascido. Além da eritroblastose fetal, outras causas de icterícia no recém-nascido incluem icterícia fisiológica, reabsorção de hematoma, hipotiroidismo, obstrução das vias biliares, galactosemia, sífilis, toxoplasmose, citomegalia, rubéola, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) e esferocitose.
PROTEÍNAS TOTAIS E FRAÇÕES
O teste é útil na avaliação das hipoproteinemias, quer por defeito de síntese protéica, como ocorre nas hepatopatias e na desnutrição, quer por perda protéica, como na síndrome nefrótica e na enteropatia com perda proteica. As globulinas podem estar elevadas à custa de suas frações alfa-1, alfa-2, beta ou gamaglobulina, o que é possível identificar por meio da eletroforese de proteínas
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS
O exame é útil na caracterização de disproteinemias, das quais as mais comuns são:
-- hipoalbuminemia, encontrada na síndrome nefrótica, na cirrose hepática, na desnutrição, na enteropatia com perda protéica e nos processos inflamatórios crônicos;
-- hipogamaglobulinemia primária e secundária, presentes no mieloma múltiplo ou na doença de cadeias leves;
-- hipergamaglobulinemia policlonal, observada na cirrose hepática, nas infecções subagudas e crônicas, nas doenças auto-imunes e em algumas doenças linfoproliferativas;
-- hipergamaglobulinemia monoclonal, encontrada no mieloma múltiplo, na macroglobulinemia de Waldenström e em outras doenças linfoproliferativas malignas.